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Nach akutem Gefäßverschluss der hirnzuführenden Gefäße kommt es zu einem raschen Verbrauch an energieliefernden Substraten und einem sekundären Progress der Gewebsschädigung durch eine pathophysiologische Kaskade der inflammatorischen Reaktion und oxidativen Stress. Im Rahmen von klinischen Studien sollen wichtige Marker und Mediatoren der Inflammationsantwort, des Endothelzellschadens und der Blut-Hirn-Schranken-Störung bestimmt werden. Insbesondere die Rolle von ADMA und SDMA beim ischämischen Schlaganfall soll untersucht werden.