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Das Projekt umfasst die weitere Aufklärung der pathophysiologischen Rolle der Autophagie bei chronischer Pankreatitis (CP) und  insbesondere die Wechselbeziehung zwischen autophagosomaler Zymogenaktivierung und dem Inflammationsgeschehen. Dazu werden spezielle knock-out-Mäuse genutzt, die einerseits durch gewebsspezifische Gendeletion von ATG5- oder p62/SQSTM1 mit Defekten in der Initiierung der Autophagie hinsichtlich der Ausprägung einer CP untersucht werden. Andererseits wird die Rolle des NF B-Signallings für die Ausprägung der Autophagie und den Verlauf dieser Erkankung an RelA/p65-k.-o.- und I Ba-k.-o.-Mäusen erforscht.