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YB-1 vermittelt TNF-induzierte überlebensfördernde Signale, indem es die NF-κB-Aktivierung reguliert und dadurch Entscheidungen über den Zelltod beeinflusst.

Finanzierung:
Haushalt;
Ziel dieses Vorschlags ist es, die Rolle der Kälteschockproteine YB-1 und DbpA innerhalb des TNFR-Signalkomplexes zu charakterisieren. Die Rolle des Signaladaptors ist neu für diese Proteine, die derzeit am besten für ihre
Sie sind bisher vor allem für ihre Aktivitäten bei der Regulierung von Transkription, Translation und mRNA-Spleißen bekannt. Langfristig soll festgestellt werden, ob die gezielte Beeinflussung der YB-1-abhängigen NF-kB-Aktivierung eine therapeutische Option
bei Krebs ist. Die vorläufigen Daten aus den Ybx1-Knockout-Mäusen sind ermutigend. Erstens scheint das langfristige Überleben der Ganzkörper-Ybx1-Knockout-Mäuse durch den Verlust von YB-1 nicht beeinträchtigt zu werden. Zweitens sind die Stammzellproliferation und die hämatopoetische Rekonstitution bei Knockout-Mäusen normal. Daher sollten wir in der Lage sein, YB-1 gezielt therapeutisch einzusetzen, ohne dass es zu unerwünschten Nebenwirkungen kommt.

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