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Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen weltweit die häufigste Todesursache, wobei die koronare Herzkrankheit (KHK) aufgrund der Ablagerung von atherosklerotischen Plaques und der anschließenden Verstopfung der Arterien immer mehr an Bedeutung gewinnt. Chronische Entzündungen sind die wichtigsten pathologischen Triebkräfte für Atherosklerose, den zugrunde liegenden Mechanismus aller CVD, wobei zirkulierende Blutmonozyten als eine der Untergruppen von Entzündungszellen dienen, die von Natur aus sehr heterogen sind und in drei Untergruppen eingeteilt werden: klassische, intermediäre und pro-inflammatorische Monozyten. Darüber hinaus sind pro-inflammatorische Zytokine, die von den mononukleären Zellen sezerniert werden, entscheidend für die Aufrechterhaltung des Entzündungszustandes bei koronarer Herzkrankheit. Das Hauptziel der Studie besteht daher darin, den bestehenden Entzündungszustand bei KHK-Patienten im Hinblick auf (i) mononukleäre Zellsubtypen und (ii) pro-inflammatorische Zytokine zu untersuchen und den Entzündungszustand mit einer therapeutischen Selenkonzentration in vitro zu beeinflussen. CAD-Patienten und normale Kontrollpersonen wurden rekrutiert und auf (i) die Häufigkeit von Blutmonozyten und funktionellen Migrationsmarkern mittels Durchflusszytometrie; (ii) die Plasmaspiegel pro-inflammatorischer Zytokine (IL-6 und TNF-a) mittels ELISA untersucht. Die In-vitro-Wirkung von Selen auf mononukleäre Zellen von CAD-Patienten wurde anhand der Phosphorylierung (p) von STAT-3-Transkriptionsfaktoren, die das IL-6-Zytokin regulieren, mittels Western Blot untersucht. Die Häufigkeit von pro-inflammatorischen Monozyten war bei CAD-Patienten signifikant erhöht, und die signifikante Zunahme der Expression des Migrationsmarkers CCR1 war auf klassische und intermediäre Monozyten beschränkt. Darüber hinaus wiesen CAD-Patienten einen erhöhten IL-6-Zytokinspiegel im Plasma auf, was auf den anhaltenden Entzündungszustand bei diesen Patienten hinweist. Interessanterweise hat eine In-vitro-Intervention mit Selen die pSTAT3-Aktivität minimiert und die Konzentration von pro-inflammatorischen Zytokinen, einschließlich IL-6 und TNF-a, verringert. Darüber hinaus wurde die Häufigkeit sowohl der intermediären als auch der pro-inflammatorischen Monozyten durch die Selenbehandlung deutlich reduziert. Insgesamt wiesen die CAD-Patienten eine anhaltende Entzündung auf, wobei die erhöhte CCR1-Expression auf klassischen Monozyten deren Differenzierungsprozess widerspiegelt, möglicherweise in entzündete Monozyten oder Makrophagen. Darüber hinaus kommen wir zu dem Schluss, dass Selen die Entzündung minimieren könnte, indem es die STAT-3/IL-6-Achse und die Monozytendifferenzierung hemmt.