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Glukokortikoide (z.B. Cortisol) sind körpereigene Botenstoffe, die in Stresssituationen ausgeschüttet werden. Synthetische Glukokortikoide (z.B. Dexamethason) werden seit den 1950er Jahren zur Behandlung entzündlicher Krankheiten eingesetzt. Die genauen Mechanismen ihrer Wirkungen und Nebenwirkungen sind jedoch bis heute nicht verstanden. Es ist bekannt, dass Glukokortikoide die IL-6-induzierte Expression von Akut-Phase Proteinen erhöhen. Zusammen mit der Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Bode (Düsseldorf) konnten wir zeigen, dass dies unter anderem durch eine verstärkte JAK/STAT Signaltransduktion ausgelöst wird. Die Hyperaktivierung der JAK/STAT Signaltransduktion konnten wir  durch eine reduzierte Expression des IL-6-induzierten feed-back Inhibitors SOCS3 erklären. Wir untersuchen die molekularen Ursachen dieses Prozesses, um zu zeigen, auf welcher Ebene der Proteinexpression die SOCS3 Synthese unterdrückt wird. Darüber hinaus studieren wir auch die molekularen Grundlagen des Wechselspiels zwischen glandulären Hormonen (Prostaglandin, Glucagon), sowie pro-inflammatorischen Zytokinen (z.B. Interleukin 1) und IL-6.